Neurologie Mobile Edition, nicht Druck Myelopathie.

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Annäherung an akuten oder subakuten Myelopathie

  1. William F. Schmalstieg. MD und
  2. Brian G. Weinshenker. MD
  1. Aus der Abteilung für Neurologie, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN.
  1. Adresse Korrespondenz und Nachdruck Anfragen an Dr. Brian G. Weinshenker, Klinik für Neurologie, Mayo Clinic College of Medicine, 200 1st Street SW, Rochester, MN 55905 weinb@mayo.edu

Ein besseres Verständnis der Differentialdiagnose und verbesserte Ermittlungstechniken, insbesondere Neuroimaging und serologische Tests haben die Diagnose von Patienten mit akuten und subakuten Myelopathie erleichtert und reduziert den Anteil der Patienten, die als mit zusätzlich gekennzeichnet sind «idiopathischen Querschnittsmyelitis.», Diese Fortschritte haben identifiziert Untergruppen von Patienten, bei denen das Fortschreiten des Defizits oder zukünftige Schübe zu erwarten sind, so dass Interventionen und Prophylaxe als angemessen. Allerdings bleibt früh Management empiric und besteht aus hochdosierte Kortikosteroide für die meisten Patienten. Im Falle einer unzureichenden Reaktion auf Kortikosteroide oder einem nachfolgenden atypischen Verlauf, weitere Untersuchungen Diagnosen zu erkennen andere als «Querschnittsmyelitis» sollte in Betracht gezogen und zusätzliche Behandlungen, wie Plasmapherese werden, angemessen sein. Individualisierte Diagnose und Behandlung ist führbarer jetzt als in der Vergangenheit.

IST ES ein akutes Myelopathie?

eine akute neurologische Verfahren zum Rückenmark lokalisierende ist oft, aber nicht immer, geradliniger (Tabelle 1). Die aufsteigende sensorische Symptome einer akuten inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP) kann die Diagnose zu verwechseln, da diese Beschwerde auch mit akuten Myelopathie sehr verbunden ist. Unzweideutige oberen Motoneuron Zeichen auszuschließen AIDP, werden jedoch oft nicht erkennbar in den frühen Stadien einer Rückenmarks Insult. Obwohl es nicht immer vorhanden ist, eine eindeutige sensorischen Ebene auf dem Rumpf, Sensibilitätsverlust anzeigt Beteiligung der spinalen Bahnen (z spinothalamic Modalität Beeinträchtigung kontralateralen Motor Befunde) oder Harnverhalt lokalisieren an das Rückenmark. Myopathie oder neuromuskulären Synapse Störungen können verwechselt Myelopathie sein, vor allem, wenn die unteren Extremitäten überwiegend betroffen sind, aber das Fehlen einer sensorischen Anomalie sollte die korrekte Lokalisation vorschlagen. Bilaterale mesiale Frontallappen Läsionen (z bilateralen Arteria cerebri anterior Verteilung Infarkte) könnte eine Myelopathie nachahmen, obwohl abulia oder andere Anzeichen einer Frontallappen Dysfunktion der Regel nebeneinander bestehen. Autoimmun- oder paraneoplastische Muskelsteifheit Syndrome, wie steif-Person-Syndrom Glutaminsäure-Decarboxylase oder Amphiphysin Autoantikörpern assoziiert mit, kann mit Spastik verwechselt werden und fälschlicherweise ein zu verdächtigen Myelopathie führen.

Erkennungsmerkmal akute Myelopathie von ahmt aus ahmt

Gelegentlich Patienten mit chronischer Myelopathie kann eine Geschichte präsentieren, die fälschlicherweise einen akuten Prozess vermuten lässt. Zum Beispiel Patienten mit primär progredienter Multipler Sklerose (MS) kann akut auftreten, vorübergehende Verschlechterung (pseudoexacerbation) im Rahmen einer zugrunde liegenden Infektion oder Wärmeeinwirkung. In solchen Fällen wird eine sorgfältige Geschichte Symptome aufdecken, die schleichend progressiv über einen längeren Intervall gewesen sein, als erste vermutet. Patienten mit Myelopathie, die keine klare Läsion an der Wirbelsäule MRT oder mehreren chronischen erscheinende Läsionen sollte in Frage gestellt werden subtile vorherige Symptome der chronischen Myelopathie aufzudecken und untersucht an anderer Stelle im Nervensystem lokalisierende kognitiven oder bulbären Beeinträchtigung zu erkennen.

Wenn es AKUT AN Myelopathie, welche Ursachen sollte berücksichtigt werden?

Bei Patienten mit kürzlich aufgetretenen Symptome, vor allem diejenigen, die sich schnell entwickeln, ist die erste Priorität ein chirurgischer Notfall wie epidurale Metastasierung oder Abszess auszuschließen. Wenn der Index der Verdacht für eine akute Druck Läsion hoch ist, wird eine sofortige Bildgebung erforderlich, idealerweise mit MRT der gesamten Wirbelsäule. Wenn Bildgebung Rückenmarkskompression aufgrund einer akuten Läsion wie epidurale Metastasierung, definitive Management (das heißt der Operation) zeigt, sollte unverzüglich verfolgt werden, um zu verhindern, dass eine rasche und irreversible Verschlechterung.

Querschnittsmyelitis ist die Standard-Diagnose für eine unerklärliche Myelopathie im Laufe der Tage bis 3 Wochen mit anschließender Stabilisierung oder Verbesserung entwickelt. In der Praxis gibt es keine zufriedenstellende Regelungen unter idiopathischer Querschnittsmyelitis, parainfektiös Myelitis und postvaccinial Myelitis zu unterscheiden. Wenn ein Virus-Krankheit tritt in engem zeitlichen Zusammenhang wird parainfektiös Myelitis häufig diagnostiziert, aber die kausale Rolle der assoziierten Infektionen ist schwierig für einen einzelnen Patienten zu bestimmen. Man kann getrost die beiden nur verlinkt werden, wenn myelitis gleichzeitig oder innerhalb weniger Tage nach einer Infektion auftritt, bekannt mit Myelitis in Verbindung gebracht werden (zum Beispiel zoster) oder wenn Untersuchung wie CSF PCR zeigt einen eindeutigen Beweis von ZNS-Infektion.

Dennoch bekannten serologischen Beweis der neuen Infektion mit Krankheitserregern mit Myelopathie in Verbindung gebracht werden (zum Beispiel Enteroviren, Chlamydia, Mycoplasma ) Kann die Notwendigkeit für weitere diagnostische Untersuchungen in einem ansonsten unerklärliche Myelopathie begrenzen. Merkmale was auf eine infektiöse Ätiologie sind Fieber, Hautausschlag (Zoster, Enterovirus, Lyme-Krankheit), Meningismus, eine Geschichte der letzten Reise (Tuberkulose, parasitäre Infektionen wie Schistosomiasis mit Reisen in Endemiegebiete), Verdacht auf Tollwut Exposition oder Immunsuppression (Herpes zoster, Cytomegalovirus). Es ist besonders wichtig behandelbare Infektionen wie Syphilis, HIV, Tuberkulose, Lyme-Krankheit, und Herpes-Viren zu prüfen.

Gelegentlich Patienten mit chronischen kann Myelopathie eine Geschichte präsentieren, die fälschlicherweise einen akuten Prozess schlägt

Andere Diagnosen, die sicher gemacht werden können, in den meisten Fällen gehören Markkompression, Gefäßerkrankungen, toxisches / Metabolisches Syndrom, Neoplasie, paraneoplastische Syndrome und Sarkoidose. Obwohl Kompression als Ursache von Myelopathie im MRT häufig offensichtlich ist, kann Spinalstenose verursachen beeindruckend und gelegentlich in Längsrichtung ausgedehnten T2-Signal-Anomalien (≥3 Wirbelsegmente) an der Wirbelsäule MRT, die man zu vermuten, eine entzündliche Myelopathie führen kann. Umschriebene Gadolinium Verbesserung an dem Punkt der maximalen Stenose und eine Geschichte der progressiven Symptome über viele Wochen bis Monate sind konsistent Befunde in solchen Fällen (Bild 1), A und B). 2 Vascular Myelopathien schließen diejenigen aufgrund Infarkt von arteriellen Embolien oder hypoperfusion resultierende, Blutungen oder Gefäß mit venösen Hypertonie Mißbildungen. Dural arteriovenöse Fistel (DAVF) -assoziierte Myelopathien kann durch die unverwechselbare Geschichte der schrittweisen Progression oder vorübergehende Verschlimmerung ausgelöst durch Gehen oder längerem Stehen zu unterscheiden. Diese Myelopathie erfolgreich durch Verödung der Fistel behandelt werden und sollte nicht verpasst werden. Toxic Myelopathie aufgrund Distickstoffoxid Missbrauch ist eine Betrachtung bei jüngeren Patienten und medizinisches Fachpersonal; Patienten mit zugrunde liegenden sind Vitamin-B12-Mangel besonders anfällig. Vitamin und Spurenmetall Mängel verursachen in der Regel chronische Myelopathien, aber da diese Krankheitsursachen leicht behandelbar, Vitamin B12 und Kupfergehalte sind, sollten unter ungeklärten Steroid nonresponsive Myelopathie getestet werden. Rückenmarkstumoren kann im Falle von Blutungen in Tumor- und sind in der Regel leicht erkennbar auf MRI subakut oder mit apoplectic Einsetzen präsentieren, wenn auch selten können sie verwechselt röntgenologisch für Myelitis sein. Screening für Serum paraneoplastisches Autoantikörper einschließlich Collapsin Antwort Mediator Protein-5 (CRMP-5) Antikörper 3 sollte bei Patienten mit Krebs, konstitutionellen Symptomen, Rauchen Geschichte oder suggestive Neuroradiologie mit isolierten, Darm-Trakt spezifische Beteiligung in Betracht gezogen werden. Sarkoidose können als isolierte Myelopathie präsentieren. Die endgültige Diagnose erfordert Biopsie Nachweis von noncaseating granulomatöse Entzündung, entweder aus dem Nervensystem oder anderen beteiligten Organe. Eine hohe Serum-Angiotensin-Converting-Enzym-Ebene ist suggestiv, aber unspezifisch. Eine Diagnose der isolierten CNS Sarkoidose sollte vermutet werden, wenn subakute Myelopathie durch lückenhaft, asymmetrisch, langsam sich entwickelnde begleitet wird, und Gadolinium Markläsionen beharrlich zu verbessern. Eine befriedigende therapeutische Reaktion auf empiric, langfristige (Monate bis Jahre) Kortikosteroid-Behandlung bietet eine ausreichende Grundlage für eine vorläufige, aber in der Regel eine korrekte Diagnose.

Abbildung 1 MRT repräsentativer Fälle von akuten und subakuten Myelopathien

(A, B) Sagittal T2 und Gadolinium-enhanced T1 MRI longitudinal umfangreiche Kabel Signaländerung (A) und fokale Siegelring Gadolinium-Verstärkung (B) wegen schwerer Spinalstenose zeigt. (C) Sagittal T2 und axiale Gadolinium-enhanced T1 (kleines Bild) MRT demonstriert längs umfangreiche, Darm-Trakt spezifische lateralen Säule Erhöhung infolge paraneoplastisches Störung bei einem Patienten mit Nierenzellkarzinom. (D) Sagittal Gadolinium-enhanced T1 und T2 axiale (kleines Bild) MRT demonstriert Fokusverstärkung und T2 Signaländerung in der Peripherie des Seils bei einem Patienten mit partiellen Querschnittsmyelitis bei multipler Sklerose. (E) Sagittal T2 und axiale Gadolinium-enhanced T1 (kleines Bild) MRT zeigt längs umfangreiche Querschnittsmyelitis rostral in der Medulla und zentrale Strang Erweiterung aufgrund Optikusneuritis-assoziierten myelitis erstreckt. (F) Sagittal und axiale T2 (kleines Bild) MRT zeigt vordere Kabel Signaländerung spinal Arterie Infarkt anterioren wegen. (G) Sagittal und axiale T2 (kleines Bild) MRT, längs umfangreiche Signaländerung zum Conus erstreckt und fließen Hohlräume (exzentrisch zu der linken Seite der Schnur) charakteristisch für durale arteriovenöse Fistel. (H) Sagittal und axiale Gadolinium-enhanced T1 (kleines Bild) MRT demonstriert knotige und subpialen Erweiterung aufgrund Sarkoidose.

WAS KLINIK Vorschlagen bestimmte Diagnose?

Der Zeitverlauf (Figur 2), spezifisch Rückenmark-Syndrom und andere Symptome als diejenigen referable zum Rückenmark bereitstellen kann nützliche Anhaltspunkte für die Diagnose. Apoplektische Beginn schlägt eine Schnur Infarkt oder spinale Blutung, von denen beide verschlechtern über können Stunden bis Tage. Parainfektiös oder idiopathischen Myelitis, Myelitis inflammatorische demyelinisierende Erkrankungen im Zusammenhang, und einige entwickeln paraneoplastischen Syndromen über Tage bis Wochen, aber in der Regel einen Nadir innerhalb von 3 Wochen zu erreichen, wonach es entweder Verbesserung oder Stabilität ist. 4 Wenn ein Myelopathie entwickelt sich schleichend oder weiter nach 3 Wochen, um die Fortschritte, Querschnittsmyelitis wird unwahrscheinlich und die Differentialdiagnose schließt eine innere Marktumor, Druck Läsion, DAVF, Stoffwechselentgleisung, Sarkoidose oder einen degenerativen Prozess.

Abbildung 2 Differentialdiagnose der akuten Myelopathie: Zeitlicher Verlauf und MRT-Befunde

* Rezidive bei Entzug von Kortikosteroiden / Immunsuppression. ** MRT kann normal sein. ADEM = akute Enzephalomyelitis verbreitet werden; DAVF = dural arteriovenöse Fistel; HTLV = human T-lymphotrop-Virus; MS = Multiple Sklerose; NMO = Optikusneuritis; SCD = subakute kombinierte Degeneration; SD = systemische Erkrankung; TM = Querschnittsmyelitis.

Das klinische Syndrom des Rückenmarks Beteiligung kann eine bestimmte Ätiologie vorschlagen, obwohl keine spezifisch sind. Unvollständige Brown-Séquard Syndrom (Verlust von Schmerz- und Temperaturempfindung kontralateral zur Schwäche) kann entweder mit Kompression oder eine intrinsische Kabel Läsion wie Demyelinisierung in Verbindung gebracht werden. Eine vordere Rückenmark-Syndrom mit bilateralen corticospinal und spinothalamic Beteiligung dorsalen Säule Funktion sparsam ist typisch für A. spinalis anterior Verteilung Infarkt, kann aber auch in MS auftreten. Eine vollständige Rückenmark-Syndrom mit beidseitiger Beteiligung aller Rückenbahnen wird nur selten von einem MS-Schubes oder Infarkt verursacht, aber bei idiopathischer oder Optikusneuritis (NMO) -assoziierte Querschnittsmyelitis oder Markkompression auftreten können. NMO-assoziierten myelitis mehr präsentiert gemeinsam mit klinischen und bildgebenden Zeichen der zentrale Strang Beteiligung als dies MS-assoziierten Myelitis, die mehr befällt den Umfang der Schnur. Hochselektive-Darm-Trakt Beteiligung (zum Beispiel reine Beteiligung corticospinal-Darm-Trakt), insbesondere wenn durch MRI Nachweis von stark lokalisierten Verbesserung tractopathy bestätigt ist, einer paraneoplastischen Erkrankung (Abbildung 1 C) charakteristisch.

Welche Nachprüfungen sollten ZUFÜHREN?

MRT-Untersuchung des Rückenmarks mit und ohne Gadolinium-Kontrast ist die erste Untersuchung der Wahl bei der Beurteilung der akuten Myelopathie. Gegenanzeigen sind auf MRI-inkompatible ferromagnetischen medizinischen Geräten oder Fremdkörper und Unverträglichkeit mit dem Scanner aufgrund Habitus. Mit einer sorgfältigen Abstimmung zwischen Kardiologen und Radiologen können MRT bei ausgewählten Patienten mit Herzschrittmachern werden durchgeführt, die nicht ganz schrittmacherabhängig sind. Für Patienten, die keine MRT zu unterziehen, können CT-Myelographie in Betracht gezogen werden, wenn das Kabel Kompression vermutet wird. CSF Auswertung einschließlich Zellzahl, Glucose, Protein, oligoklonale Banden, Immunglobulin G (IgG) Index und Zytologie ist angemessen, es sei denn, Bildgebung, Geschichte und Prüfung bereits eine klare Diagnose vorschlagen. Die Ergebnisse der spinalen MRT und klinischer Verdacht sollte die Auswahl der zusätzlichen Untersuchungen (Tabelle 2) führen.

Nutzen von Diagnosetests bei der Auswertung von Myelopathie

Für nicht-kompressive Myelopathie, können die Ergebnisse der MRT grob in drei Kategorien unterteilt werden:

Short T2 hyperintenser (lt; 3 Wirbelsegmente in der Länge).

Focal, diskrete Läsionen, die das gesamte Kabel in axialer Querschnitt nicht besetzen sind sehr suggestiv von MS (Abbildung 1 D), obwohl entfernt, manchmal vergessen Trauma gelegentlich solche Läsionen produzieren kann. kann helfen, die Ursache MRT-Untersuchung des Gehirns zu klären; Erkennung von 1 oder mehr Hirnläsionen typisch für MS (diskrete periventrikuläre, juxtacortical oder infratentoriell T2 hyperintens Brennpunkte) korreliert mit mindestens einer 85% -90% zukünftige Risiko der Entwicklung von MS. 6 oligoklonale Banden und erhöhte CSF IgG-Index Hilfe, um eine vermutete Diagnose MS, aber CSF Analyse kann überflüssig sein, wenn andere klinische und röntgenologische Merkmale sind sehr suggestiv zu bestätigen.

Longitudinal umfangreiche T2 hyperintenser (≥3 Wirbelsegmente in der Länge).

Longitudinal umfangreiche Querschnittsmyelitis idiopathische Querschnittsmyelitis, NMO (Abbildung 1 E), akute disseminierte Enzephalomyelitis, cord Infarkt, und Myelitis im Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes tritt in. Serum NMO-IgG-Tests angezeigt wird, bevor eine Diagnose einer idiopathischen Querschnittsmyelitis zuweisen. 7 Hirnläsionen im MRT treten schließlich in der Mehrzahl der Patienten mit NMO, aber in der Regel nicht NMO nicht mit dem diskreten Dawson Fingermuster periventrikuläre Läsionen charakteristisch für MS führen. Allerdings konfluent und lineare Läsionen der Ventrikel umgibt kann in NMO auftreten. CSF oligoklonale Banden sind in der Regel fehlen in NMO.

Bestimmte Muster von Signal Anomalie in der MRT eine Gefäßerkrankung vorhersagen. Anterior und zentrale Kabel Signaländerung und Schwellungen mit Schonung der hinteren Säulen deuten darauf hin, Infarkt, insbesondere bei Patienten mit einer eindrucksvollen Geschichte (Abbildung 1 F). Posterior Fluss Hohlräume auf der Wirbelsäule MRT repräsentieren Dilatation des epidurale Venenplexus sind eine ziemlich spezifische, aber weniger empfindlicher Indikator für DAVF, während längs umfangreiche Gadolinium Verbesserung und T2 hyperintenser erstreckt oft auf die Conus sind typisch, aber unspezifische Befunde (Abbildung 1 G). Magnetresonanzangiographie kann dazu beitragen, eine DAVF sichtbar zu machen, aber spinal Angiographie ist für die definitive Diagnose und Behandlung erforderlich.

Wenn Symptome einer frischen Infektion oder Liquorpleozytose (gt; 50 Leukozyten / ul) vorhanden sind, CSF PCR-Tests für Herpes-Viren (zum Beispiel Herpes simplex, Zytomegalie-Virus, Varicella zoster) und serologische Tests für HIV, Syphilis und Lyme-Borreliose sollte in Betracht gezogen werden. Prominent Liquorpleozytose und gelegentlich neutrophilen Pleozytose kann in Myelitis mit NMO assoziiert auftreten. Symptome und Anzeichen einer systemischen Entzündungserkrankungen wie Polyarthritis sollte Autoimmun- serologische Tests aufgefordert, (das heißt antinukleäre Antikörper, SS-A, SS-B-Antikörper). In Abwesenheit von klinischen Indikationen dieser Krankheiten können positive serologische Tests unwichtig sein, obwohl sie NMO anzeigen kann; ein Viertel der NMO-Spektrum-Störung Patienten haben unspezifische serologische Nachweis von Autoimmunität, in der Regel in Abwesenheit von klinischen Anzeichen von anderen Autoimmunerkrankungen. 8 unüberlegte Verwendung von Autoantikörper-Tests bei allen Patienten mit Myelitis wird nicht empfohlen. MRT-Befunde einschließlich knotige und persistierende (gt; 2 Monate) Gadolinium Enhancement oder meningealen und Nervenwurzel Erweiterung vorschlagen Sarkoidose (Abbildung 1 H) oder selten Lymphom.

Patienten mit Verdacht auf Myelopathie und scheinbar normalen MRT sollte eine sorgfältige Überprüfung der Bilder für subtile Ergebnisse der Schnur Signaländerung, Atrophie oder extrinsische Kompression durch seltene Ursachen (z epidurale Lipomatose) unterzogen werden. Ergibt die Prüfung eindeutige Beweise für eine Rückenmark-Prozess demonstriert und der MRT ist normal, prüfen und Test für degenerative, infektiöse und metabolische Ursachen der Myelopathie. EMG und Nervenleitung Studien gelegentlich einen primären peripheren Verfahren (zum Beispiel AIDP) oder Myelopathie helfen bei gleichzeitiger peripherer Neuropathie assoziiert zu identifizieren, wie in Sarkoidose und subakute kombinierte Degeneration zu sehen.

Wie sollte ein AKUT Myelopathie BEHANDELT WERDEN?

Kontrollierte Studien zur Behandlung von akuten Myelitis fehlen. In myelitis aufgrund demyelinisierende, entzündlichen oder unbestimmten Ursache, begünstigt Expertenkonsens hochdosierte Kortikosteroide IV, in der Regel 1 Gramm IV Methylprednisolon täglich für 5 Tage. Diese Behandlung sollte nicht im Fall von Verdacht auf eine kürzliche Virusinfektion zurückgehalten werden; die Rolle der Steroid-Behandlung bei Patienten mit einer definitiven Beweis für die direkte Virusinfektion des Kords (z.B. Myelitis auftretenden gleichzeitig mit oder innerhalb von Tagen nach einer Eruption zoster), ist unklar. Plasmapherese sollte bei Patienten in Betracht gezogen werden, die weiterhin nach Kortikosteroide hochdosierte signifikante Beeinträchtigung zu haben. In einer Sham-kontrollierten Studie von Plasmaaustausch bei Patienten mit einem akuten Schub von demyelinisierende Erkrankung reagieren nicht auf Kortikosteroid-Behandlung, von denen viele akute Myelitis, 8 von 19 (42,1%) behandelten Patienten mäßige bis deutliche Verbesserung gegenüber 1 von 17 (5.9 %), die Scheinbehandlung erhalten. 9 Es gibt keine etablierten Therapien für Patienten mit Kabel-Infarkt.

Die langfristige Behandlung rezidivierender Angriffe oder das Fortschreiten der Defizitabbau ist für Patienten mit NMO, Neurosarkoidose und systemische entzündliche Erkrankungen erforderlich. Optionen für NMO betrachtet werden, umfassen Azathioprin, Mycophenolatmofetil, Mitoxantron und Rituximab. Sarkoidose ist in der Regel mit einer längeren hochdosierte orale Corticosteroide (z.B. Prednison 1 mg / kg / Tag für 6-12 Monate) behandelt. Orale Steroide und Steroid-sparende Immunsuppressiva sind auch in der Regel vorgeschrieben, wenn eine systemische entzündliche Prozesse des Nervensystems beteiligt. Immunmodulatorische Behandlung sollte bei Patienten in Betracht gezogen werden, die ein hohes Risiko für die Entwicklung von rezidivierend-remittierender MS durch mit zusätzlichen Läsionen im MRT des Kopfes.

Laufende klinische Beobachtung ist ein wichtiger Teil der Behandlung von Patienten mit einer ungeklärten Myelopathie. Die anschließende Auftreten neuer neurologischen oder systemische Symptome können eine demyelinisierende oder systemische entzündliche Erkrankung zeigen. Patienten mit unerbittlich progressiven Symptome trotz entsprechender empirische Behandlung kann Rückenmark-Biopsie für die endgültige Diagnose erforderlich ist, insbesondere dann, wenn Follow-up-Bildgebung Verschlechterung zeigt.

DISKUSSION

Akute und subakute Myelopathien benötigen dringend medizinische Bewertung. Imaging, vorzugsweise durch MRI, sollten unverzüglich durchgeführt werden, um eine Druck Läsion auszuschließen. Anschließend sollten Anamnese und körperliche Untersuchung anschließenden Untersuchungen führen, um eine endgültige Diagnose zu erreichen. Da die Ätiologie oft unklar, bei der ersten Präsentation ist, sollte empirische Behandlung zur Verfügung gestellt werden, während die Durchführung weiterer Untersuchungen über die Ätiologie von Myelopathie zu bestimmen. Eine gründliche Auswertung zeigt oft Beweise für eine behandelbare Erkrankung oder eine, die ohne vorbeugende Behandlung Rezidiv kann.

OFFENLEGUNG

Dr. Schmalstieg meldet keine Angaben. Dr. Weinshenker hat sich auf die Datensicherheit Kontrollgremien für Novartis und Biogen Idec serviert; dient in der Redaktion von Multiple Sklerose. das Canadian Journal of Neurological Sciences. und das Turkish Journal of Neurology ; Forschung Unterstützung der Guthy-Jackson Charitable Foundation erhält; und erhält Lizenzgebühren von RSR Ltd. und kann erhalten Lizenzgebühren von der Mayo Medical Ventures für ein Patent / geistiges Eigentum re: Aquaporin-4 assoziierte Antikörper für die Diagnose von Optikusneuritis.

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