Multiple Myeloma, biopsy._1 multiplem Myelom Knochenmark

Multiple Myeloma, biopsy._1 multiplem Myelom Knochenmark

Multiple Myeloma, biopsy._1 multiplem Myelom Knochenmark

Generalized Livedo racemosa mit monoklonalen Kryoglobulinämie und multiplem Myelom in Verbindung gebracht.

Klinik für Dermatologie, Fundacion Jimenez Diaz, Universidad Autonoma, Madrid, Spanien.

Kryoglobuline werden in einer großen Vielzahl von Krankheiten nachgewiesen, einschließlich Malignomen, Infektionen und systemischer Autoimmunerkrankungen. Klassisch wird monoklonale Kryoglobulinämie mit malignen hämatologischen Erkrankungen assoziiert, während gemischte cryoglobulinemias in Verbindung mit Hepatitis-C-Virus-Infektionen oder Autoimmunerkrankungen berichtet.

Wir präsentieren einen Patienten mit generali Livedo racemosa als erste Manifestation von monoklonalen Kryoglobulinämie und multiplem Myelom. Histopathologie zeigte, dass fast alle kleinen Blutgefäße der oberen und tiefen Dermis sowie die Kapillaren des Fettes Läppchen, mit homogenen, eosinophilen Material gefüllt waren, das entsprach cryoglobulin Ablagerungen im Gefäß Lumina an monoklonale.

Unser Fall von Livedo reticularis im Zusammenhang mit monoklonalen Kryoglobulinämie und multiplem Myelom war außergewöhnlich, weil die fleckige cyanotic Verfärbung der Haut mit einem netzartige Muster verallgemeinert wurde, die meisten von der Hautoberfläche bedeckt.

Wir haben keine früheren Bericht von ähnlichen Fällen. Deshalb empfehlen wir, dass Dermatologen kennen die Bedeutung dieser Diagnose gestellt werden.


Süße-Syndrom bei multiplem Myelom: Eine Serie von sechs Fällen.

Bayer-Garner IB, Cottler-Fox M, Smoller BR.

Institut für Pathologie, Baylor Medical College, Houston, TX, USA; Abteilungen für Pathologie und Dermatologie und Myeloma Institut für Forschung und Therapie, University of Arkansas for Medical Sciences, AR, USA.

J Cutan Pathol 2003 April; 30 (4): 261-4 Zusammenfassung Zitat

HINTERGRUND: Süße-Syndrom (SS), ein paraneoplastisches durch Fieber-Syndrom, Neutrophilie, mehrere gerötete schmerzhaften Plaques, und eine dichte Haut neutrophile Infiltration, hat eine bekannte Assoziation mit malignen hämatologischen Erkrankungen wie akute myeloische Leukämie. Jedoch keine klare Assoziation mit multiplem Myelom (MM) wurde berichtet.

Material und Methoden: Pathologie Berichte der 2357 Patienten mit multiplem Myelom an der University of Arkansas for Medical Sciences wurden überprüft Fällen abzurufen, die SS entwickelt hatte. Zytogenetische Untersuchungen und Immunglobulin-sekretorischen Status abgerufen wurden. Fünf Fälle von SS in MM und 25 Fälle von SS bei Patienten ohne MM unterzog Syndecan-1 Immunhistochemie.

ERKLÄRUNGEN: Sechs Fälle von SS in der Einstellung von MM auftretenden zeigte eine Dominanz bei Patienten IgG-Paraprotein sezer. Fünf der sechs Patienten erhielten Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor, während das sechste Granulozyten-Monozyten-Kolonie-stimulierender Faktor erhalten. Fünfzig Prozent zeigten eine nicht-spezifische zytogenetische Anomalien.

FAZIT: Es gibt keine spezifische zytogenetische Anomalie mit SS in der Einstellung von MM verbunden. Dieses paraneoplastischen Syndrom kann auf erhöhte Konzentrationen von Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF), gegebenenfalls mit einer Komponente der verstärkten Empfindlichkeit gegenüber endogenen G-CSF sekundär sein. Die Immunglobulin-sekretorischen Status Parallelen, die in MM mit Hautbeteiligung gesehen, aber IgG secretors kann ein erhöhtes Risiko sein SS zu entwickeln im Vergleich zu ihren Kollegen, die andere Immunglobuline sezernieren.

Vermutlich aus frühen hämatopoetischen Stammzellen abgeleitet werden

in einem reifen Stadium der B-Zell-Entwicklung manifestierte

24-54% der Fälle
Häufige Auffälligkeiten:
1
14q32
t (11; 14) (p13; q32)

Eine Variante Burkitt-Typ-Translokation (8; 22) (q24; q11) bei Multiplem Myelom. Bericht eines neuen Falles und Überprüfung der Literatur.

Yamamoto K, Hamaguchi H, Nagata K, Taniwaki M.

Abteilung für Hämatologie, Musashino Red Cross Hospital, Tokyo, Japan.

Cancer Genet Cytogenet 1998 15. Juli; 104 (2): 98-103 Zusammenfassung Zitat

Wir berichten hier ein neuer Fall von multiplem Myelom (IgG, Kappa, Stufe IIIA) mit einer Variante Burkitt-Typ-Translokation (8; 22) (q24; q11).

Die Knochenmarkplasmazellen waren morphologisch unreif mit feinen Kernchromatin und Kernkörperchen. Chromosomenanalyse zeigte komplexe Aberrationen; das heißt, 53, XX, der (1) in (1) (p11) dup (1) (q12q32), + 3, + 5, t (8; 22) (q24; q11), + 9, fügen (10 ) (p13), + 11, + 15, fügen Sie (19) (q13), + 21. Fluoreszenz-in situ-Hybridisierungsanalyse mit dem künstlichen Hefe-Chromosom (YAC) clone I2 mit dem C-myc-Gen auf 8q24 und Chromosom-22-spezifische DNA-Bibliothek pBS22 ergab, dass 12 auf der der entfernt wurde (8) t (8; 22) . Ein Fusionssignal abgeleitet von I2 und dem YAC-Klon B99E1 des BCR-Gens bei 22q11 enthielt, wurde auch auf der der beobachtet (8) t (8; 22). Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Breakpoint auf 8q24 bei diesem Patienten weit hinter dem Gen C-MYC befand. Diese Unterbrechungs Seite ist ähnlich wie das Burkitt-Lymphom mit t (8; 22) (q24; q11).

Eine Überprüfung der acht Fälle in der Literatur und im vorliegenden Fall des multiplen Myeloms mit t (8; 22) (q24; q11) zeigte, dass die meisten von ihnen von fortgeschrittenen Stadium waren und hatte einen unreifen Phänotyp. Es wird vorgeschlagen, dass der C-myc-Gen von t aktiviert werden kann (8; 22) (q24; q11) und Fortschreiten der Krankheit in Verbindung gebracht multiplem Myelom.

Recurrent Chromosomenaberrationen Stützpunkte 3p21 und 19q13 in der chinesischen IgD multiplem Myelom festgestellt durch G-Banding und Multicolor spektrale Karyotypisierung beteiligt: ​​Eine Überprüfung der IgD Karyotyp Literatur

Margaret H. L. Ng, MRCPath
Nathalie Wong, PhD
Kam-Sze Tsang, MPhil
Suk-Hang Cheng, BSc
Yuk-Fei Chung, MPhil
Kok-Wai Lo, PhD

Hum Pathol 2001; 32: 1016-1020 Zusammenfassung Zitat

Immunoglobulin D multiplem Myelom (IgD MM) ist eine seltene Unterart, die 1% bis 3% der MM-Konten und zeigt eine höhere Aggressivität mit ausgeprägten klinischen und Laborfunktionen. Es gibt jedoch nur wenige Informationen in der Literatur auf ihren Karyotyp, die hauptsächlich aus G-banding Ergebnisse ableiten.

Unsere aktuellen Studie über 2 Chinese IgD MM stellt somit die erste Beschreibung der zytogenetischen Daten auf diesem Subtyp basiert auf einer integrierten Analyse mit G-Banding und Multicolor spektrale Karyotypisierung (SKY).

Unsere beiden Fälle zeigten einige üblichen Funktionen von MM, sowie ein paar neue Translokationen einschließlich t (3; 22), t (6; 19), t (X; 19) und dem 3 Voll Arm Translokationen nämlich t (1 6) (q10;; p10), t (4; 9) (q10; p10) und t (16; 18) (q10; q10). Wir haben auch immer wieder chromosomale Umlagerungen beteiligt Stützpunkte 3p21 und 19q13, die darauf hindeuten, kann eindeutig sein Abbildungsfehler identifiziert, die die Pathogenese dieser unverwechselbaren biologischen MM-Subtyp unterstreichen kann.

Humane Herpesvirus 8

Mögliche Assoziation und Rolle in der Pathogenese

Die Rolle von humanem Herpesvirus-8 in der Pathogenese von multiplem Myelom.

Sjak-Shie NN, Vescio RA, Berenson JR.

Abteilung für Hämatologie und Onkologie, University of California School of Medicine, Los Angeles, USA.

Hematol Oncol Clin North Am 1999 Dec; 13 (6): 1159-1167 Zusammenfassung Zitat

Human herpesvirus-8 wurde in der Pathogenese von KS, BCBL und multizentrischem Castleman-Krankheit stark verwickelt. Beweise für seine Rolle in der Pathogenese von multiplem Myelom akkumuliert. Human herpesvirus-8 ist nachweisbar in den nicht-malignen Knochenmark dendritischen Zellen aus den meisten Myelom-Patienten. Zusätzlich HHV-8 ist auch in dem peripheren Blut der meisten Myelom-Patienten nachgewiesen. Im Gegensatz dazu ist das Virus nur selten in enger Kontakte der Myelompatienten, gesunden Personen oder Patienten mit anderen Krebserkrankungen nachgewiesen. Darüber hinaus sind nur etwa ein Viertel der Patienten mit MGUS mit HHV-8 infiziert. Die Sequenzierung von HHV-8-DNA isoliert von Myelom-Patienten zeigt sowohl geringfügige Unterschiede zwischen den Patienten und eine konservierte Löschung eindeutig Myelom verglichen mit HHV-8 in anderen bösartigen Erkrankungen. Konsistente Expression sowohl der viralen Homologe von IRF und IL-8R in myeloma deutet auf eine mögliche Rolle für diese Umwandlung viraler Gene in der Pathogenese dieser Krankheit.

Obwohl die beschriebene Verbindung zwischen multiples Myelom und HHV-8 eine kausale Rolle in der Pathogenese dieser Krankheit impliziert, ist keine Ursache-Wirkungs-Beziehung noch nicht bewiesen. Der Nachweis kann durch die Erfüllung Kochs Postulat in einem Tiermodell als auch indirekt durch therapeutische Interventionen mit antiviralen Mitteln oder durch umfangreiche epidemiologische Studien direkt erhalten werden. Solche epidemiologische Studien stark durch die Entwicklung von Antikörpern gegen das HHV-8 viralen Proteine ​​eindeutig in myeloma erleichtert werden würde. Eine direkte oder indirekte kausale Wirkung von HHV-8 hat möglicherweise enorme Auswirkungen auf den therapeutischen Nutzen von antivirale Mittel und präventive Strategien Impfstoffe.

Es ist in der Tat erste Hinweise, dass eine antivirale Therapie bei HIV-infizierten Patienten das Risiko oder die Entwicklung von KS reduziert. Klinische Verbesserung bei Patienten mit KS mit antiviralen Mitteln behandelt wurde ebenfalls berichtet. Diese Beobachtungen legen nahe, dass zukünftige Behandlungsstrategien multiplem Myelom zu bekämpfen können antivirale Mittel umfassen.

Der Mangel an serologischen Vereinigung der menschlichen Herpesvirus-8 (KSHV) bei Patienten mit monoklonaler Gammopathie unklarer Signifikanz mit und ohne Progression zu multiplem Myelom.

Ablashi DV, Chatlynne L, Thomas D, Bourboulia D, Rettig MB, Vescio RA, Viza D, Gill P, Kyle RA, Berenson JR, Whitman JE.

Advanced Biotechnologies Inc., Columbia, MD 21046-2701, USA.

Blut 2000 15. September; 96 (6): 2304-6 Zusammenfassung Zitat

Da die menschliche Herpesvirus-8 (HHV-8) DNA wurde in multiplem Myelom (MM) Patienten, die durch Polymerase-Kettenreaktion festgestellt wurde, wurde vorgeschlagen, daß HHV-8 eine Rolle bei der Transformation von Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz spielen kann (MGUS) zu MM. Daher 362 MGUS Seren mit und ohne Fortschreiten zu MM wurden für IgG-Antikörper gegen HHV-8 getestet.

Nur 7,8% der MGUS Seren enthielten HHV-8-Antikörper gegen lytische Proteine ​​und IgG-Antikörper gegen HHV-8 latent Antigen war sogar noch niedriger als lytische Antikörper (2,9%). Es wurden keine Unterschiede in der Verteilung des Antikörpers gegen HHV-8 in Seren von MGUS Patienten beobachtet, die an MM fortschritt.

Die Seroprävalenzen von HHV-8 in MGUS (7,8%), MM (5,4%) und gesunden Spendern (5,9%) waren ähnlich, so dass für den Mangel an epidemiologischer Beweis für HHV-8 Beteiligung an der Pathogenese von MM streiten. MGUS Patienten waren immunkompetenten in Reaktion auf Epstein-Barr-Virus (EBV) -Infektion, weil 97% enthielt Antikörper gegen EBV-Virus-Capsid-Antigen.

Human herpesvirus 8 offene Leserahmen 26 und offene Leserahmen 65-Sequenzen von Patienten mit multiplem Myelom: ein gemeinsames Muster nicht in Kaposi-Sarkom oder primären Effusionslymphom gefunden.

Ma HJ, Sjak-Shie NN, Vescio RA, Kaminsky M, Mikail A, Pold M, Parker K, Beksac M, Belson D, Moss TJ, Wu CH, Zhou J, Zhang L, Chen G, Said JW, Berenson JR.

Abteilung für Hämatologie und Onkologie, Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles, Kalifornien 90048, USA.

Clin Cancer Res 2000 November; 6 (11): 4226-33 Zusammenfassung Zitat

Human herpesvirus 8 (HHV-8), die auch als Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus bekannt ist, wurde in der Pathogenese von Kaposi-Sarkom (KS), primäres Erguss-Lymphom (PEL), multizentrische Castleman-Krankheit, und vor kurzem multiplem Myelom (MM) gebracht. DNA-Sequenzanalysen von HHV-8 deuten darauf hin, dass mehrere HHV-8-Stämme existieren.

Wir extrahierten DNA aus 24 Patienten mit MM und 3 Patienten mit monoklonaler Gammopathie unklarer Signifikanz und im Vergleich HHV-8 offene Leserahmen (ORFs) 26 und 65 Sequenzen mit denen, die von Patienten mit KS, PEL und zwei HHV-8-positiven PEL Zelllinien, KS-1 und BC-1. ORF26 Sequenzdaten deuten darauf hin, dass MM-Patienten sind konsequent Träger von HHV-8-Stamm Subtyp C3. Alle MM-Patienten zeigte auch durchweg entweder eine einzelne bp Deletion oder Substitution an Position 112197 in ORF65.

Diese einzigartige Veränderung ist bei Patienten mit KS oder PEL oder in PEL Zelllinien nicht vorhanden. Es tritt in dem Abschnitt des ORF65, die für eine serologische Reaktion auf HHV-8 verantwortlich ist bekannt ist.

Häufige Demonstration der menschlichen Herpesvirus 8 (HHV-8) in Knochenmark-Biopsie-Proben von türkischen Patienten mit multiplem Myelom (MM).

Beksac M, Ma M, Akyerli C, DerDanielian M, Zhang L, Liu J, Arat M, Konuk N, Koc H, Ozcelik T, Vescio R, Berenson JR.

Ibni Sina Hospital, Abteilung für Hämatologie, Ankara University School of Medicine, Sihhiye, Türkei.

Leukemia 2001 August; 15 (8): 1268-1273 Zusammenfassung Zitat

Um die Häufigkeit von HHV-8 bei MM-Patienten aus einem anderen geografischen Standort zu untersuchen, erhalten wir frische Knochenmark (BM) Biopsien von türkischen Patienten mit MM (n = 21), monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) (n = 2 ), Plasmozytom (n = 1) mit BM Plasmazellinfiltration, verschiedene hämatologische Störungen (n = 6) und fünf gesunden türkischen Kontrollen.

Die Häufigkeit von HHV-8 wurde durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) in zwei unabhängigen Laboratorien in den USA und in der Türkei analysiert. Mit frischen BM Biopsien, 17/21 MM-Patienten waren positiv für HHV-8 während alle fünf gesunden Kontrollen und sechs Patienten mit anderen hämatologischen Erkrankungen waren negativ. Zwei Patienten mit MGUS, und ein Patient mit einem einsamen Plasmozytom waren ebenfalls negativ. Die Daten aus den beiden Laboratorien waren völlig konkordant. Auch unter Verwendung von Primerpaare für v IRF und v IL-8R bestätigte, dass die mit den KS330233 Primer beobachteten Ergebnisse. Weiterhin zeigte die Sequenzanalyse Muster eine C3-Stamm in dem ORF26 Region, die auch aus der US in MM-Patienten gefunden wurde.

Somit ist HHV-8, die in der Mehrheit der türkischen MM Patienten und die Abwesenheit des Virus in gesunden Kontrollen unterstützt seine Rolle bei der Pathogenese von MM.


Immunhistochemische Expression des p53, p21 / Waf-1, Rb, p16 und Ki67 Proteine ​​in multiplem Myelom.

Kanavaros P, Stefanaki K, Vlachonikolis J, Papalazarou D, Rontogianni D, Arvanitis D, Antonakopoulos G, Gorgoulis V, Bai M, Agnantis NJ.

Institut für Histologie, Universität Thesallia, Fakultät für Medizin, 22 Papakyriazi, 41222, Larissa, Hellas.

Anticancer Res 2000 Nov-Dec; 20 (6B): 4619-25 Zusammenfassung Zitat

Das Ziel dieser Studie war es, die immunhistochemischen Expression der Proteine ​​p53, Waf-l / p21, Rb, p16 und Ki67 in 38 Fällen von multiplen Myelomen (MM) und 4 Fälle von einsamen extramedullary Plasmazytome in Bezug auf den Tumor histologischen Grad zu untersuchen und Bühne. Im Knochenmark (BM) Biopsien von MM, eine Überexpression von p53 und p21-Proteinen im Vergleich zu Plasmazellen infiltriert in nicht pathologischen Knochenmark wurde in 13 von 38 und 21 von 38 Fällen, die jeweils detektiert.

Die kombinierte immunoexpression von p53 und p21-Proteinen in den 38 Fällen von MM zeigte die folgenden Muster: a) p53 + / p21 + (13 Fälle), b) p53- / p21 + (8 Fälle) und c) p53- / p21- (17 Fälle) . Rb, p16 und Ki67 Proteine ​​wurden in Tumorzellen in allen 38 Fällen und deren Expression erhöht sich proportional zur Tumorgrad nachgewiesen. Die vier Fälle von einsamen extramedullary Plasmazytome zeigte die p53 + / p21 + Muster in 2 Fällen und die p53- / p21 + Muster in 2 Fällen, alle von ihnen Anzeige Rb, p16 und Ki67 Expression in Tumorzellen. Das Muster p53 + / p21 + darstellen könnte Fälle mit Wildtyp-p53 Lage p21-Expression zu induzieren. Jedoch p53-Mutationen in früheren Studien wurden in ca. 3-10% der MM berichtet, und sie wurden heftig mit fortgeschrittener Krankheit. Somit kann in einigen p53 + / p21 + Fälle im Zusammenhang mit hohen p53-Expression und fortgeschrittener Erkrankung, p53-Gen nicht ausgeschlossen und Hochregulation von p21-Expression kann unabhängig p53- sein kann. P53-Überexpression mit einer erhöhten Tumorgrad (p korreliert lt; 0.005), erweiterte histologische Stadium (p lt; 0.001) und Ki67-Expression in mehr als 10% der Tumorzellen (p lt; 0,001). Da Zunahme der Ki67-Expression auch mit einer erhöhten Tumorgrad (p korreliert lt; 0,001) und erweiterte histologische Stadium (p lt; 0,001), wobei diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Beeinträchtigung der Wachstumskontrolle Weg p53 mit Tumorprogression bei MM assoziiert ist. Somit kann p53 und Ki67-Immunfärbung in Routine BM Biopsien zum Nachweis von MM mit möglicherweise aggressive Verhalten hilfreich sein.

Die Überexpression von p21 in MM korreliert mit einer höheren Ki67 Ausdruck (p lt; 0,005), was darauf hindeutet, dass die p21-Funktion des Zellzyklus der Verhaftung beeinträchtigt wird. Ki-67-Expression in MM erhöht parallel mit p16 (p lt; 0,001) und Rb-Expression (p lt; 0,001). Rb Expression könnte eine Wachstumskontrollantwort darstellen, die jedoch nicht die Wachstumsstillstand im Hinblick auf die parallelen Anstieg in Ki67-Expression und der bisherigen Erkenntnisse zu induzieren möglicherweise in der Lage zeigt, dass Rb-Protein in MM-Zellen wird hauptsächlich in seiner phosphorylierten Form ausgedrückt.

LABOR/
RADIOLOGISCHE /
Weitere Tests

Allgemein-Durie-Salmon Staging System

Zum Aufbau der Diagnose:

gt; 10% der Plasmazellen des Knochenmarks
gt; 3 g / dL von monoklonalen Serumprotein
gt; 1 g / Tag von Kappa- oder Lambda-Leichtketten in Urin

Cancer Chemother Rep 1973; 4: 145-158
Plasmozytom in einer Biopsie Gewebe
Knochenmark plasmacytosis gt; 30% im Knochenmark absaugen oder Biopsieprobe
M-Protein-Konzentration:
Serum IgG gt; 3500 mg / dL oder Serum-IgA gt; 2000 mg / dL oder Harn- Bence Jones-Protein (kappa oder lambda) 1g / 24 h oder mehr (in Abwesenheit von Amyloidose)

Osteolytische Knochenläsionen
Die Knochenmark plasmacytosis zwischen 10-30%
M proteinlt; als wichtige Kriterien
Rückgang der normalen Serum Ig

Monoklonale Proteine ​​(leichte und schwere Ketten)

Serum und Urin-Elektrophorese mit Immunofixier-

Pei Lin, MD, Rebecca Owens, Guido Tricot, MD, PhD, und Carla S. Wilson, MD, PhD

Am J Clin Pathol 2004; 121: 482-488 Zusammenfassung Zitat

Knochenmarks Aspiraten von 306 Patienten mit multiplem Myelom wurden durch durchflusszytometrische Immunphänotypisierung analysiert. Die Plasmazellen (PCs) wurden durch ihre charakteristischen Lichtstreuung Verteilung und Reaktionsmuster zu CD138, CD38 und CD45 identifiziert. Monoklonalität wurde von Immunglobulin-Leichtketten-Analyse bestätigt. Die immunophenotypic Profil der PCs wurde mit einem Panel von Antikörpern bestimmt. Moderate bis hell Ausdruck von CD56, CD117, CD20, CD45 und CD52 wurde in 71,7%, 17,8%, 9,3%, 8,8% und 5,2% der Fälle bzw. erkannt. Diese Antigene wurden durch eine deutliche Subpopulation der PCs in 6,3% ausgedrückt, 2,2%, 3,7%, 2,9% und 2,6% der zusätzlichen Fälle. CD19 negativ war in über 99% der Fälle.

Die Kombination von CD38 und CD138 überlegen war CD38 allein zur Identifizierung von CD45 + Myelom und Trennung CD20 + Myelom von B-Zell-Lymphom. PC Immunophänotypisierung könnte zum Nachweis minimaler Resterkrankung in Fällen, die mit einer abweichenden Antigen-Expression und für die Auswahl der therapeutischen Mitteln nützlich sein, die spezifische Membran Ziele haben.

A Novel Multiparametrische Ansatz zur Analyse von Cytoplasma-Immunoglobulin Leichtketten von Flow Cytometry

Chung-Che Chang, M. D. Ph.D. Bernard C. Schur, M. T. Bal. Kampalath, M. D. Paul Lindholm, M. D. Carl G. Becker, M. D. und David H. Vesole, M. D. Ph.D.

Abteilungen für Pathologie (CCCBCS, BK, PL, CGB) und Medizin (DHV), Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin

Mod Pathol 2001; 14: 1015-1021 Zusammenfassung Zitat

Wir beschreiben einen zytometrischer Ansatz neuartige Strömungs einen zweistufigen Aufnahmetechnik unter Verwendung der Cytoplasma-Immunglobulin-Leichtketten (LC) Ausdruck zu bestimmen.

Die Proben wurden durch eine Lyse-Vollblut-Technik und inkubiert mit CD38-PE (Phycoerythrin) und CD45-FITC (Fluoresceinisothiocyanat) vorbereitet. Die Zellen wurden fixiert und auf einem FACSCalibur Durchflusszytometer (erste Akquisition) erworben. Anschließend wurden die Zellen permeabilisiert, inkubiert mit entweder kappa-FITC oder Lambda-FITC und reacquired (zweite Akquisition). Die Analyse der Daten wurde durch Gating auf den unterschiedlichen Intensitäten von CD38 und deren Auswertung für das Vorhandensein einer Verschiebung FITC-positive Population von der ersten Akquisition der zweiten Erwerbs. Die FITC Fluoreszenzintensität der zweiten Akquisition war während der ersten Erfassung und dem Zytoplasma-LC-Expression auf die Summe der Oberfläche CD45 Expression gleich in der zweiten Akquisition, erhalten. Somit ist die Verschiebung (Zunahme) von FITC Fluoreszenzintensität während des zweiten Erfassungs speziell aufgrund der cytoplasmatischen Expression von entweder dem kappa oder lambda LC. Wir untersuchten 15 multiplem Myelom (MM) Patienten und 10 Kontrollen (Proben von Patienten ohne dyscrasias Plasmazelle). Keine der Kontrollen zeigten Anzeichen einer klonalen Populationen. Dreizehn von 15 MM-Patienten klonalen Plasmazellen (CD38 hell) zeigten, im Bereich von 0,01% bis 34% der gesamten Ereignisse gesammelt. Darüber hinaus identifizierten wir noch eine Minute klonalen Population von Lymphozyten (CD38 dim, CD45 hell, niedrige Vorwärts- und Seitenstreuung) in 12 von 13 MM-Patienten mit klonalen Plasmazellen. Diese Population, im Bereich von 0,01% bis 0,6% der gesamten Ereignisse gesammelt, hatte die gleiche LC Einschränkung wie die klonalen Plasmazellen. Patienten mit einem Verhältnis von minor klonale Population klonalen Plasmazellen weniger als 0,07 tendenziell in eine teilweise oder komplette Remission als solche mit einem Verhältnis 0,07 (4/5 1/4 im Vergleich zu bleiben, P
Post-Transplantation Plasmazellen-Myelome und polymorphe lymphoproliferativen Erkrankung mitmonoklonalen Serumprotein in fester Organtransplantation auftreten.

Sun X, Peterson LC, Gong Y, Traynor AE, Nelson BP.

Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL, USA.

Mod Pathol. Apr 2004; 17 (4): 389-94. Abstrakt Zitat

Post-Transplantation lymphoproliferativen Erkrankungen sind meist Epstein-Barr-Virus im Zusammenhang mit B-Zell-Tumoren, die als Folge der immunsuppressiven Therapie bei Empfängern von Organ oder Knochenmarktransplantationen entwickeln. Diese Erkrankungen reichen von reaktiven polyklonalen plasma Hyperplasie zu denen, die morphologisch und genotypisch zu unterscheiden von typischen nicht-Hodgkin-Lymphome. Plasmazellen-Myelome nach Organtransplantation auftritt, ist selten.

Wir berichten über drei Plasmazellen-Myelome nach der Transplantation lymphoproliferative Störung Fälle und eine polymorphe, monoklonalen nach der Transplantation Fall lymphoproliferative Störung, die mit einem monoklonalen Serumprotein assoziiert. Alle drei Plasmazellen-Myelome nach der Transplantation lymphoproliferative Störung Fälle hatten klinische, radiologische und pathologischen Merkmale von herkömmlichen Plasmazellen-Myelome. Die eine polymorphe nach der Transplantation lymphoproliferative Störung Fall wurde mit einem monoklonalen IgM-Serumprotein assoziiert und war morphologisch nicht von einem lymphoplasmacytic Lymphom. Drei der vier Fälle, einschließlich der einen polymorphen nach Transplantation lymphoproliferative Störung Fall waren positiv für Epstein-Barr-Virus durch kleine RNA codiert in situ Hybridisierung. Ein Patient starb an Plasmazellen-Myelome nach der Transplantation lymphoproliferative Erkrankung. Die restlichen drei Patienten am Leben sind: zwei völlig frei sind von nach der Transplantation lymphoproliferative Störung, und hat man ein partielles Ansprechen auf die Therapie gezeigt.

Wir vergleichen die klinisch-pathologische Merkmale dieser Fälle mit den in der Literatur.


Kutane Beteiligung an multiplem Myelom: eine klinisch-pathologische, immunhistochemischen und zytogenetische Untersuchung von 8 Fällen.

Requena L, Kutzner H, Palmedo G, Calonje E, Requena C, Perez G, Pastor MA, Sangueza OP.

Klinik für Dermatologie, Fundacion Jimenez Diaz, Universidad Autonoma, Madrid, Spanien.

Arch Dermatol 2003 April; 139 (4): 475-86 Zusammenfassung Zitat

HINTERGRUND: Spezifische Hautbeteiligung bei Patienten mit multiplem Myelom (MM) ist sehr ungewöhnlich. Es tritt in der Regel in späten Stadien der MM als Spiegelbild der erhöhten Tumorzelllast. Wir untersuchten 8 Patienten mit Hautbeteiligung von MM ohne knöcherne Läsionen zugrunde liegenden und die Literatur über diese seltene dermatologische Manifestation.

DESIGN: Wir waren besonders interessiert an den klinischen Verlauf von Patienten mit MM und Hautmetastasen, Überleben einschließlich einmal Metastasen und den möglichen Einfluss der verschiedenen Formen der Therapie nachgewiesen wurden. Unser Ziel war es auch das Immunglobulin und das Licht Ketten-Typ in diesen Fällen zu identifizieren, wobei der Schwerpunkt auf jedem möglichen Zusammenhang zwischen einer bestimmten Immunglobulinklasse und Hautbeteiligung sowie der histopathologischen, immunhistochemischen und zytogenetische Merkmale der neoplastischen Plasmazellen beteiligt die Haut.

EINSTELLUNG: Universitätsklinik für Dermatologie, Universitätsklinik und private practice.Patients Medizinische Datensätze und Biopsien von 8 Patienten mit MM und spezifischen wurden Hautläsionen überprüft.

ERGEBNISSE: Die kutane Läsionen bestand aus mehreren gerötete oder violaceous Knötchen oder Plaques mit einer großen anatomischen Verteilung. Histopathologisch wurden zwei verschiedene Muster identifiziert: knotige und diffuse interstitielle. Neoplastischen Plasmazellen zeigten atypische Merkmale, und in 1 Fall sie zeigten eine spindelförmige Gestalt, eine sarcomatoid Erscheinungsbild der Läsion gibt. Immunhistochemische Studien zeigten, dass neoplastische Plasmazellen für CD79a, CD138 stark positiv waren, und epithelialen Membran-Antigen und variabel positiv für VS38c und CD43. In jedem Fall ist die Immunglobulin-Profil und der Leichtkettentyp Expression der neoplastischen Zellen waren die gleichen wie die in dem Serum der Patienten identifiziert: 5 Fälle waren IgAlambda; 2 Fälle waren IgGkappa; und 1 Fall war IgAkappa. In den Fällen 2, 3 und 4, polymerase chain reaction Untersuchungen monoklonale Umlagerung ergab für IgH-Gene, während die Untersuchungen für den menschlichen Herpesvirus 8 und Epstein-Barr-Virus-negative Ergebnisse ergaben. Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung Untersuchungen in diesen drei Fällen gezeigt, dass die Haut neoplastischen Plasmazellen die Streichung des rb-1 (Retinoblastom) Gen zeigte. Trotz aggressiver Chemotherapie, alle 8 Patienten starb wenige Monate nach der Entwicklung der Hautbeteiligung.

FAZIT: In unserer Serie gab es eine perfekte Korrelation von Immunglobulin und Leichtketten-Typ zwischen der Serum-Elektrophorese und die Hautplasmazellen. Patienten mit MM zeigte eine kurze Überlebens einmal Hautmetastasen, unabhängig von der Therapie erschien. Die Streichung der rb-1-Gen kann prognostisch relevante Informationen bieten ein hohes Risiko Untergruppe von Patienten mit MM zu identifizieren.


Das Spektrum der Hautkrankheit bei multiplem Myelom.

Bayer-Garner IB, Smoller BR.

Abteilungen für Pathologie und Dermatologie, University of Arkansas for Medical Sciences.

J Am Acad Dermatol 2003 Apr; 48 (4): 497-507 Zusammenfassung Zitat

HINTERGRUND: Ein multiples Myelom (MM) ist eine Monoklonale Gammopathie durch eine klonale Proliferation von Plasmazellen gekennzeichnet, daß ein monoklonaler Protein produziert. Es gibt dermatologischen Erkrankungen, die mit MM, wie Amyloidose, Kryoglobulinämie, POEMS-Syndrom, normolipemic Ebene xanthoma und Plasmozytom in Verbindung gebracht wurden. Das hohe Volumen von Patienten mit MM an unserer Hochschule gesehen eine Gelegenheit bietet, umfassend das Spektrum von Hautkrankheiten zusammen mit MM gesehen zu definieren.

DESIGN: Wir überprüften 2357 Pathologie Berichte aller Patienten mit einer Diagnose von MM diejenigen zu finden, die eine Hautbiopsie unterzogen hatte. Dateien wurden für Knochenmark Diagnose durchsucht und für Art und Anzahl der Transplantationen.

ERGEBNISSE: Insgesamt 284 Patienten ergab 472 Hautbiopsieproben (durchschnittlich 1,7 / Patient). Hautbiopsie Diagnosen enthalten Neoplasien, (111; 73 maligne, 38 benigne), Graft-versus-Host-Erkrankung (120), drogenbedingten Läsionen (46), Hautausschlag der Lymphozyten-Erholung (3), Thrombozytopenie bedingte Läsionen ( 9), normolipemic Ebene xanthoma (1), Amyloidose (1), Sweet-Syndrom (7), panniculitis (1), papulosquamous Läsionen (18), bullösen Erkrankungen (17), Vaskulitis (11), infektiösen Läsionen (41), Granulomatose Dermatitis (6), Alopezie cicatrisata (1), unspezifische Läsionen (77) und ohne Bezug Läsionen (2).

FAZIT: Hautbiopsieproben von Patienten mit MM weniger als 60 Tage ab Transplantation am häufigsten Folgen des Transplantats wie Graft-versus-host-Krankheit, Grover-Krankheit (als Folge von Leukozytopenie und Fieber, für Verpflanzung warten) zeigen, Arzneimittelexantheme, Chemotherapie-Effekt, Thrombozytopenie Wirkung, Hautausschlag der Lymphozyten-Recovery- und Sweet-Syndrom (möglicherweise als Folge von Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor). Biopsie-Proben genommen mehr als 60 Tage nach Transplantation am häufigsten zeigen, Graft-versus-Host-Krankheit, Drogenausbrüchen und Sweet-Syndrom, sondern zeigen auch, nicht verwandten Erkrankungen wie Neoplasien, Naevi, papulosquamous Läsionen, Vaskulitis, Infektionen und unspezifische Veränderungen.

Feines Haar artigen Spitzen auf der Nase, bestehend aus Immunglobulinen


Plasmablastic Transformation des multiplen Myeloms.

Lee CK, Ma ES, Shek TW, Lam CC, Au WY, Wan TS, Chan LC.

Hum Pathol. 2003 Juli; 34 (7): 710-4 Zusammenfassung Zitat

Wir beschreiben morphologische, immunphänotypische und zytogenetische Charakterisierung eines beim Multiplen Myelom (MM), die plasmablastic Transformation in der terminalen Phase mit einem Bild ähnelt einer akuten Leukämie zeigte. Die Plasmablasten ausgedrückt monotypic Cytoplasma-Immunglobulin zusammen mit myeloischer und megakaryozytären Marker bei Krankheit Transformation.

Herkömmliche zytogenetische Untersuchung von Knochenmarkszellen zeigten Koexistenz hypodiploiden und hyperdiploid Zellen, wobei die erstere die vorherrschende Klon wird, wie durch eine Interphase-Fluoreszenz in situ Hybridisierungsstudie belegt. Der klinische Verlauf in unserem Fall zeigt, dass plasmablastic Transformation sollte in den Differentialdiagnosen von Krankheitsprogression bei MM berücksichtigt werden.

Ob de novo plasmablastic Myelom und plasmablastic Transformation kann aus den zugrunde liegenden MM verdient eine weitere Untersuchung, vor allem im Hinblick auf die biologischen Eigenschaften und Bedeutung für die Prognose als Progression zu unterscheiden.

Special Stains /
Immunperoxidase /
ANDERE

HLA-DR, CD19, CD20, CD22, CD24, CD25

Immunphänotypische Aberrationen, DNA-Gehalt, und Zellzyklus-Analyse von Plasmazellen in Patienten mit Myelom und monoklonalen Gammopathien.

Lima M, Teixeira MDOS A, Fonseca S, Goncalves C, Guerra M, Queiros ML, Santos AH, Coutinho A, Pinho L, Marques L, Cunha M, Ribeiro P, Xavier L, Vieira H, Pinto P, Justica B.

Service-of Clinical Hematology, Krankenhaus Geral de Santo Antonio, Rua D Handbuch II, s / n, 4050 Porto, Portugal.

Blood Cells Mol Dis 2000 Dec; 26 (6): 634-45 Zusammenfassung Zitat

Wir beschreiben die immunphänotypische und grobe DNA-Defekte bei 55 Patienten mit Myelom und 50 Patienten mit monoklonaler Gammopathie und überprüfen Sie die Literatur zu diesem Thema (Medline, 1994-2000).

Unsere Daten bestätigen frühere Berichte darauf hinweist, dass in Myelom fast alle Markplasmazellen anormal sind (98,7 +/- 8,1%). In monoklonale Gammopathie war der Anteil der abnormen Plasmazellen 35,0 +/- 32,8%. Sowohl bei Myelom und monoklonale Gammopathie, die häufigsten anomale phänotypische Merkmale bestand aus Abwesenheit der Expression von CD19, starke Expression von CD56 und verminderte Intensität der Expression von CD38; aberrante Expression von CD10, CD20, CD22 oder CD28 wurde in weniger als einem Drittel der Myelom Fällen beobachtet. Die überwiegende Mehrheit der Fälle hatten zwei oder mehr phänotypischen Aberrationen.

In den DNA-Studien, 7% der Myelomfälle waren biclonal und 93% der Fälle waren monoklonale. In diesen Studien mit nur einer Plasmazelle mitotischen Zyklus, 37% hatten normalen DNA-Gehalt und 63% waren aneuploid (hyperploid, 61%; hypoploid, 2%). Die mittleren Prozentsätze der Plasmazellen in S- und G2M Phasen waren 4,9 +/- 8,5 und 4,4 +/- 6,9% entspricht. Achtunddreißig Prozent der Fälle hatten mehr als 3% der Plasmazellen in der S-Phase. In monoklonale Gammopathie lag die DNA-Index von abnormalen Plasmazellen 0,89-1,30 und der Prozentsatz der diploid (31%) und aneuploid (69%) Fälle war nicht verschieden von den in myeloma gefunden. Die Unterschiede in der Prozentsatz von anomalen Plasmazellen in S- (7,4 +/- 8,6%) und G2M-Phasen (2,4 +/- 1,7%) bei Patienten mit monoklonalen Gammopathie waren statistisch nicht signifikant.

Menschliche Myelomzellen exprimieren das CD38-Ligand CD31.

Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Universita di Torino, Italien.

Br J Haematol. Mai 1999; 105 (2): 441-4. Abstrakt Zitat

Das Multiple Myelom (MM) Plasmazellen (PC) sind CD38 +. Ein Ligand für CD38 ist das Adhäsionsmolekül CD31. Durch die Durchflusszytometrie und Immunzytochemie haben wir, ob bösartige PC co-express CD38 und CD31 untersucht.

Alle 68 untersuchten Patienten waren CD38 +. 14/14 monoklonalen Gammopathien unklarer Signifikanz (MGUS) und 39/39 plasma MM-Patienten CD38 und CD31 bei hoher Dichte coexprimiert. Nur 1/11 plasmablastic MM und 1/4 Plasmazelle Leukämien (PCL) ausgedrückt CD31.

Diese Daten zeigten, dass PC coexprimiert hohe sowohl CD38 und seinem Liganden CD31, mit Ausnahme von plasmablastic MM und PCL Malignomen.

CD138 (Syndecan-1), ein Plasma-Zell-Marker immunhistochemischen Profil in hämatopoetischen und nicht-hämatopoetischen Neoplasmen

Fionnuala P. O’Connell, MD, Jack L. Pinkus, PhD, und Geraldine S. Pinkus, MD

Am J Clin Pathol 2004; 121: 254-263 Zusammenfassung Zitat

Wir untersuchten die immunhistochemischen Profil und eine Spezifität von CD138 Reaktivität in 238 Proben von hämatopoetischen und nicht-hämatopoetischen Neoplasmen. In 91 Knochenmarkbiopsien wurde CD138 Reaktivität für nichtneoplastische Plasmazellen, neoplastischen Plasmazellen in multiplem Myelom Fällen (43/43) beobachtet, und die plasmazelluläre Komponente in lymphoplasmacytic Lymphom Fällen (4/4).

Stroma-Reaktivität wurde in 7 multiplem Myelom Fälle festgestellt. Von 9 von metastasierendem Karzinom beteiligt Proben Knochenmark, wurden Tumorzellen CD138 + in 5 Fällen; Stroma-Reaktivität wurde in 7 Fällen festgestellt.

Studien von 76 Knoten und extranodal Lymphomen (B-cell, 49; T-cell, 8; Hodgkin-Lymphom, 19), 1 Histiozytose X und 14 nichtneoplastische Lymphknoten ergab, CD138 Reaktivität nur für nichtneoplastische Plasmazellen, wobei die neoplastischen Zellen von 2 großzelligen B-Zell-Lymphome (immunoblastic Typ, plasmazytoiden Funktionen) und die klonalen plasmazelluläre Komponente von 3 von 3 extranodal und 1 Knotenrandzone Lymphom.

Auswertung von 56 epithelialen und nichtepitheliale Tumoren ergab CD138 Positivität für Tumorzellen von Karzinomen verschiedener Typen (30/33), häufig mit Stroma-Reaktivität verbunden sind, und für Neoplasmen von mesenchymalen, melanozytischen und anderen Tumorarten (12/23).

Innerhalb des hämatopoetischen Systems, ist CD138 ein ausgezeichneter Marker für plasmazelluläre Differenzierung. Basierend auf seiner breiten Färbung Profil, CD138 Reaktivität für Tumorzellen ist keine definitive Marker für plasmazelluläre Ableitung, es sei denn, ein Hämatolymphoid Herkunft hergestellt wurde.

Syndecan-1 (CD138) Immunreaktivität in Knochenmark-Biopsien von Multiple Myeloma: Schuppen Syndecan-1 reichert sich in Fibrotic Regionen

Ilene B. Bayer-Garner, M. D. Ralph D. Sanderson, Ph.D. Madhav V. Dhodapkar, M. D. Rebecca B. Owens, M. T. und Carla S. Wilson, M. D. Ph.D.

Institut für Pathologie (IBB-GRDS, RBO, CSW) und Institut für Anatomie und der Arkansas Cancer Research Center (RDS), University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, Arkansas; und Labor für Zelluläre Physiologie und Immunologie (MVD), Rockefeller University, New York, New York

Mod Pathol 2001; 14: 1052-1058 Zusammenfassung Zitat

Syndecan-1 (CD138) vermittelt myeloma Zell-Adhäsion und den Verlust der Syndecan-1 von der Zelloberfläche zu myeloma Proliferation und Verbreitung beitragen. Durchflusszytometrie-Analyse von Myelomzellen in Knochenmarkproben zeigt Heterogenität in Syndecan-1-Expressionszelloberfläche. Es ist nicht bekannt, ob schwächere Expression mit aggressiveren Krankheit korreliert. die jüngsten Berichte deuten jedoch darauf hin, dass Veränderungen in Syndecan-1-Färbung Intensität auf Myelomzellen kann ein Artefakt der Probenhandhabung sein.

In dieser Studie bewerten wir Syndecan-1-Expression in Biopsie Knochenmarkschnitte von 28 Patienten mit multiplem Myelom, die Heterogenität der Syndecan-1-Expression in situ zu erläutern. Immunreaktivität für Syndecan-1, unter Verwendung des Antikörpers B-B4 (CD138), wurde in mehr als 95% von multiplem Myelom-Zellen in 27 von 28 Biopsien gefunden. Jedoch hatte eine Biopsie mehr als 50% CD138-negativen Zellen und Zellen mit schwachen CD138 Expression identifiziert wurden in der Mehrzahl der Fälle. Der Verlust der Syndecan-1 schien nicht zur Förderung der Myelom-Zelldifferenzierung betreffen. Zusätzlich wurde auf intravaskuläre und intrasinusoidal Myelomazellen Syndecan-1 erkannt, dass der Verlust der Syndecan-1 vermutlich nicht zur extramedullären Verbreitung erforderlich. Die Knochenmarkbiopsien von neun weiteren Patienten mit variabler CD138 Anfärbungsintensität auf Myelomzellen wie mittels Durchflusszytometrie bestimmt wurden durch Immunhistochemie untersucht. Die heterogene CD138-Expression wurde in situ bestätigt, mit schwach positiv in den Bereichen der reticulin Fibrose konzentriert Zellen. Diese Zellen hatten ein unterbrochenes Muster von Membranfärbung im Gegensatz zu der starken linearen Membranfärbung in den anderen multiplen Myelom-Zellen beobachtet. Darüber hinaus gefärbt die fibrotische Stroma intensiv für Syndecan-1. Akkumulation von Syndecan-1 innerhalb der extrazellulären Matrix des wahrscheinlich marrow durch Shedding des Moleküls von der Oberfläche von Myelomzellen abgeleitet.

Weil Syndecan-1 wirken kann, um die Aktivität von Heparansulfat-bindenden Wachstumsfaktoren zu regulieren, wobei diese Reservoire Syndecan-1 kann bei der Förderung myeloma Pathogenese eine wichtige Rolle spielen, oder bei der Regeneration des Tumors nach einer Chemotherapie.


Zellzyklusregulatoren bei multiplem Myelom: prognostische Bedeutung von p53 Kernakkumulation.

Pruneri G, Carboni N, Baldini L, Intini D, Colombi M, Bertolini F, Valentini S, Maisonneuve P, Viale G, Neri A.

Abteilung für Pathologie und Labormedizin, Europäisches Institut für Onkologie und Universität Mailand, School of Medicine, Italien.

Hum Pathol 2003 Jan; 34 (1): 41-7 Zusammenfassung Zitat

Das Multiple Myelom (MM) wird durch ein mehrstufiges Verfahren der Tumorentstehung beteiligt Gene charakterisiert, die den Zellzyklus kontrollieren. Die Prävalenz und klinischen Auswirkungen von p53, p21, HDM-2, p27 und Cyclin E-Immunreaktivität in MM-Patienten, wurden jedoch nicht vollständig aufgeklärt.

Wir untersuchten die Immunreaktivität (IR) für p53, p21, HDM-2, p27, Cyclin E und Ki-67 in Knochenmark-Biopsien von 48 Patienten. In 34 (70,8%) Fälle, TP53-Gen-Mutationen und HDM-2-Genamplifikation wurden durch Polymerasekettenreaktion-Einzelstrang-Konformations-Polymorphismus (PCR-SSCP) und Southern-Blot-densitometrische Analysen in den entsprechenden Knochenmarks Aspiraten analysiert.

Nineteen (39,6%) Biopsien zeigten gt; oder = 10% neoplastischen Zellen immunoreaktiv für p53, 23 (47,9%) für p21, 28 (58,3%) für die HDM-2, 29 (60,4%) für Cyclin E, und 16 (33,3%) für Ki-67; 23 (47,9%) hatten Tumoren gt; oder = 50% Tumorzellen immunoreaktiv für p27. TP53-Gen-Mutationen in den Exons 5 bis 8 wurden in 3 (8,8%) Fälle nachgewiesen werden, während keine HDM-2-Amplifikation Gen aufwiesen. In den Fällen, ein Wildtyp TP53-Gen trägt, wurde kein Zusammenhang zwischen p53 Akkumulation und HDM-2 oder p21 IR gefunden.

Die gleichen Argumente für das Vorhandensein der t vorher untersucht worden waren (11; 14) Translokation und Cyclin D1 IR; Interessanterweise ist eine signifikante inverse Korrelation zwischen Cyclin D1 und p27 oder Cyclin E IR wurde festgestellt. Neben der klinischen Phase und Bartl der histologischen Stadium und Grad wurde p53 Akkumulation signifikant mit dem Überleben verbunden sind, und sie behielt ihre prognostische Bedeutung in einer multivariaten Analyse korrigiert für Alter, im klinischen Stadium, und Rückfall.

Unsere Daten deuten darauf hin, dass die immunhistochemischen Auswertung von p53 IR in Knochenmarkbiopsien Patienten prognostication eine Ergänzung in MM darstellen.

Chemotherapie mit alkylierenden Substanzen
Mögliche Zugabe von Interferon-alpha
Vincristin-Doxorubicin-Dexamethason

Autologe und allogene Knochenmarktransplantation

Bisphosphonate-Pamidronat
Erythropoietin
Die prophylaktische Antibiotika insbesondere TMP-SMX
Plasmapherese

Long-term follow-up einer prospektiven, doppelblinden, Placebo-kontrollierten, randomisierten Studie von Clodronat bei multiplem Myelom.

McCloskey EV, Dunn JA, Kanis JA, MacLennan IC, Drayson MT.

WHO-Kollaborationszentrum für metabolische Knochenkrankheiten, University of Sheffield, Medical School, Sheffield, UK.

Br J Haematol 2001 Juni; 113 (4): 1035-43 Zusammenfassung Zitat

Oral Clodronat (1600 mg / d) wurde gezeigt, dass signifikant die Inzidenz von Skelettkomplikationen bei multiplem Myelom reduzieren. Eine vorläufige Analyse einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie dieser Behandlung zeigten, dass Clodronat das Überleben bei Patienten ohne vertebrale Frakturen bei der Präsentation verlängern könnten. Diese Frage wurde erneut geprüft, nachdem weitere Follow-up der eingeschlossenen Patienten in den Medical Research Council (MRC) VIth Myeloma-Studie.

Die Studie untersuchte die Auswirkungen von Clodronat auf die Naturgeschichte der Skeletterkrankung bei multiplem Myelom; 619 Patienten wurden zwischen Juni 1986 und Mai 1992 beginnenden 15 d nach Beginn der ABCM [Adriamycin, BCNU (Carmustin), Cyclophosphamid, Melphalan] Chemotherapie oder 43 d nach ABCMP (ABCM + prenisolone) randomisiert; 535 Patienten, die Clodronat oder Placebo erhielten wurden in die Analyse einbezogen. Das Vorhandensein oder Fehlen von Frakturen der Wirbelsäule wurde zentral von der Wirbelsäule Röntgenstrahlen untersucht; Langknochenbrüche wurden vor Ort bewertet.

Mit einem medianen Follow-up von 8,6 Jahren gab es insgesamt keine signifikanten Unterschied im Überleben zwischen den beiden Behandlungsgruppen (O / E, chi2 = 0,78, p = 0,38). Unter der Untergruppe von 153 Patienten ohne Skelett-Frakturen bei der Präsentation gab es einen signifikanten Überlebensvorteil (O / E, chi2 = 7,52, p = 0,006) zugunsten der 73 Patienten, die Clodronat, mit einer medianen Überleben ist jeweils 59 Monate ( 95% CI 43-71 Monate) und 37 Monate (95% CI 31-52 Monate) und 5-Jahres-Überleben 46% und 35% liegt.

Die ursprüngliche Analyse dieser Studie zeigt, dass es ein Vorteil in Einnahme 1600 mg Clodronat täglich für Patienten mit Myelomatose die Entwicklung neuer Skeletterkrankung zu verhindern. Bedenkt man, zeigt die Grenzen der Subgruppenanalyse die vorliegende Studie, dass die Behandlung das Überleben bei Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose ohne offenkundige Skeletterkrankung verlängern kann. Diese Beobachtungen erfordern jedoch eine Bestätigung in prospektiven klinischen Studien.

DT-PACE (Dexamethason, Thalidomid-Cisplatin, Adriamycin, Cyclophosphamid und Etoposid)
DCEP (Dexamethason, Cyclophosphamid, Etoposid und Cisplatin)
Arsentrioxid
Farnesyltransferaseinhibitoren

Autologe Stammzelltransplantation bei älteren Patienten mit multiplem Myelom im Alter von über 70 Jahren.

Badros A, Barlogie B, Siegel E, Morris C, Desikan R, Zangari M, Fassas A, Anaissie E, Munshi N, Tricot G.

Myeloma und Transplantation Research Center, University of Arkansas for Medical Sciences, Little Rock, AR, USA.

Br J Haematol 2001 September; 114 (3): 600-7 Zusammenfassung Zitat

Die Durchführbarkeit und Wirksamkeit von autologer Stammzelltransplantation (Auto-SCT) bei Patienten im Alter gt; oder = 70 Jahre untersucht.

Neu diagnostizierte (n = 34) und refraktärem multiplem Myelom (n = 36) der Patienten wurden untersucht. Das mittlere Alter betrug 72 Jahre (Bereich: 70 bis 82,6). CD34 + Zellen wurden mit Chemotherapie und Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (G-CSF) (n = 35) oder G-CSF allein (n = 35), wodurch man Mediane von 11,8 x 10 (6) im Vergleich zu 8 x 10 (6) Zellen mobilisiert / kg bzw. (P = 0,007). Wegen zu hoher Mortalität (16%) in den ersten 25 Patienten, die Melphalan 200 mg / m2 (MEL-200) empfangen wird, wurde die Dosis verringert anschließend auf 140 mg / m2 (MEL-140). Die medianen Zeiten der absoluten Zahl der neutrophilen Granulozyten (ANC) gt; 0.5 x 10 (9) / l und an Blutplättchen gt; 20 x 10 (9) / l waren 11 und 13d verbunden. Einunddreißig Patienten (44%) erhielten Tandem Auto-SCT. Eine komplette Remission (CR) betrug 20% ​​nach dem ersten SCT und 27% nach Tandem SCT. Median CR Dauer betrug 1,5 Jahre und war signifikant länger bei Patienten mit Häufig verwendete Begriffe

Bence Jones Protein -Monoklonale leichten Ketten im Urin von einigen Patienten ohne nachweisbaren monoklonalen Protein im Serum gefunden.

Uhrwerk Chromatin -Ausgeprägte Muster von Chromatin oder Kern-DNA Verklumpung im Kern, in Plasmazellen gefunden.

Light Chain Restriction -Kennzeichen einer neoplastischen klonale Proliferation von Plasmazellen. Immunglobuline werden von einer schweren Kette zusammengesetzt und zwei leichten Ketten. Die leichten Ketten können Kappa oder Lambda sein, aber in der Regel nie beides. Die normale Individuum hat eine Mischung aus Plasmazellen mit entweder kappa- oder lambda-Leichtketten. Eine klonale Proliferation wird Plasmazellen haben überwiegend bestehend aus einer leichten Kette Typ und einer schweren Kette Typ. Die meisten Fälle sind Kappa leichte Kette.

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Zuletzt aktualisiert 14. Februar 2007

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