Medical Xpress Pathologische Verdickung …

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Pathologische Verdickung der Herzwand gestoppt

26, März 2013

Das Herz reagiert auf die von chronisch erhöhten Blutdruck verursacht erhöhte Belastung, beispielsweise durch seine Wandmuskel verdickt. Im Spätstadium dieser Bedingung ergibt sich ein Risiko von Herzversagen. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung haben nun bei der Identifizierung eines Schlüsselmolekül in der molekularen Signalkaskade verantwortlich für dieses Wachstum gelungen. Basierend auf dieser Entdeckung gelang es ihnen, eine signifikante Verringerung der Herzwandverdickung in Tierversuchen zu erreichen. Darüber hinaus gelang es ihnen bestehenden Verdickung der Herzwand zu teilweise zu reduzieren.

Das Herz reagiert auf intensive, langfristige Belastung durch die Erhöhung der Muskelmasse. Im Leistungssportler ist diese Verdickung der Herzwand als sportliche Herz-Syndrom bekannt oder "Sportlerherz". Während in diesem Fall ist der Prozess eine reversible physiologische Reaktion auf körperliche Aktivität, in anderen Fällen, Herzwandverdickung, bekannt medizinisch als Herzhypertrophie, ist eine ernsthafte Erkrankung; deren Verlauf führt häufig zum Tod durch Herzversagen. Die Auslöser für dieses pathologische Veränderung kann zum Beispiel Bluthochdruck. Arteriosklerose und Herzklappenfehler.

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun eine wichtige Schnittstelle in der Signalkaskade identifiziert, die die Entstehung der Herzhypertrophie auf molekularer Ebene kontrolliert. Die Schnittstelle in Frage ist ein Molekül namens RhoGEF12. Der entscheidende Indikator wurde in Studien an Mäusen der Forscher ergab, in denen war die Aorta künstlich verengt, wodurch die Entwicklung von Hypertrophie auslösen. "Wir beobachteten eine deutliche Steigerung der RhoGEF12 Aktivierung in den Herzmuskelzellen dieser Mäuse, " sagte Nina Wettschureck, der die Studie in Zusammenarbeit mit Mikito Takefuji durchgeführt. Die Max-Planck-Forscher dann verwendet, genetisch veränderte Mäuse, bei denen RhoGEF12 in Herzmuskelzellen in ihre Hypertrophie Modell ausgeschaltet werden konnte. "Vier Wochen nach dem Beginn der Behandlung, die Herzwandverdickung in diesen Mäusen war eindeutig weniger fortgeschritten als in Tieren, die mit RhoGEF12," erklärt Wettschureck. Außerdem wurde die Herzpumpleistung der Mäuse ohne RhoGEF12 wesentlich besser als die in der Kontrollgruppe. Dies führte zu einer höheren Überlebensrate auf lange Sicht.

Eine Antwort auf die Frage, ob die bestehenden Hypertrophie kann durch Abschalten RhoGEF12 aus klinischer Sicht wichtig war, rückgängig gemacht werden. Die Bad Nauheim Forscher deshalb auch diese Möglichkeit untersucht. Und in der Tat, eine teilweise Verringerung der Verdickung wurde in Mäusen, die mit bestehenden Herzhypertrophie beobachtet, in denen RhoGEF12 wurde ausgeschaltet. "Wir glauben, dass RhoGEF12 für die Hypertrophie Reaktion so wichtig ist, da es Signale von Dehnungs- und Hormonrezeptoren verbindet," sagte Wettschureck.

Ziel ist es nun eine spezifische therapeutische Verfahren auf den aus der Studie gewonnenen Erkenntnisse zu entwickeln. Wettschureck Gruppe somit untersucht derzeit die Frage, ob die molekularen in der Studie entdeckten Korrelationen sind vollständig auf den Menschen übertragbar. Sollte dies bestätigt werden, sollte der nächste Schritt in die klinische Anwendung der Ergebnisse führen. Wettschureck ist optimistisch: "Zwei Inhibitoren wurden vor kurzem bekannt werden, die mögliche Kandidaten für eine Therapie darstellen. Sie könnten eine Grundlage für eine pharmakologische Ansatz bieten." Eine weitere Beobachtung durch die Untersuchung sollte auch hilfreich sein, in Bezug auf einen neuen therapeutischen Ansatz zu entwickeln: das Ausschalten von RhoGEF12 in gesunden Mäusen keine Nebenwirkungen hatte.

Journal of Experimental Medicine 2013 DOI: 10.1084 / jem.20122126

Zur Verfügung gestellt von: Max-Planck-Gesellschaft

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